Un estudio llevado a cabo por la Universidad de Hokkaido, en Japón, ha revelado que la respuesta del sistema inmunitario en las primeras 24 horas tras una infección vírica podría ser crucial para su evolución. Publicado en la revista iScience, la investigación en modelos de ratón sugiere que una vigorosa respuesta inmunitaria inicial puede influir en la supervivencia ante una infección vírica grave.
Los investigadores descubrieron un nuevo "punto de control" que regula las defensas antivirales del organismo. Para ello, utilizaron ratones genéticamente idénticos infectados con el virus de la estomatitis vesicular (VSV). Algunos de estos ratones sobrevivieron, mientras que otros no. El estudio mostró que aquellos que lograron sobrevivir liberaron rápidamente interferón de tipo I (IFNB), una proteína clave que coordina la respuesta del organismo frente a los virus.
La rápida liberación de esta proteína impulsó la activación de otra clase de células inmunitarias conocidas como neutrófilos, específicamente aquellos que expresan el marcador de superficie ICAM1. Estos neutrófilos mostraron una mayor capacidad de señalización inflamatoria y un perfil antiviral mejorado. Al bloquear el interferón de tipo I durante las primeras 24 horas de la infección, la mayoría de los ratones murió, mientras que hacerlo después de dos días no tuvo un efecto significativo.
Los hallazgos sugieren que existe una ventana crítica al inicio de la infección en la que el sistema inmunitario decide si establecerá una respuesta antiviral efectiva
Este estudio desafía la percepción de que la variabilidad entre individuos idénticos es solo "ruido experimental", proponiendo que representa una fuente valiosa de información biológica. "Este enfoque nos permitió descubrir un punto de control inmunitario temprano que de otro modo sería difícil de identificar", explica el profesor asociado Tomohiko Okazaki, autor principal del estudio.
Los resultados resaltan el potencial de desarrollar tratamientos que potencien o imiten esta respuesta inmunitaria temprana para mejorar la evolución de las infecciones víricas graves. Aunque las investigaciones se realizaron en ratones, sugieren un camino para entender por qué infecciones similares pueden tener desenlaces tan diferentes. Desde la pandemia de COVID-19, ha surgido un creciente interés en desentrañar estas diferencias, más allá de factores conocidos como la edad o las enfermedades subyacentes. Según Okazaki, "nuestros resultados identifican un mecanismo inmunitario temprano que podría contribuir al desarrollo de futuras estrategias terapéuticas".
