Un reciente estudio ha identificado células progenitoras latentes en el músculo esquelético que se desplazan hacia una fractura y se transforman en células formadoras de hueso. Este hallazgo aporta luz sobre el complejo proceso de curación ósea, dependiente de la actividad coordinada de diversos tipos celulares. Aunque se sabe que los osteoblastos son responsables de reconstruir el tejido óseo, se ha descubierto que ciertas células, inactivas en condiciones normales, desarrollan funciones osteogénicas tras una lesión.
La investigación, publicada en la revista 'Bone Research', destaca el papel de los progenitores fibroadipogénicos (FAP) del músculo y de una pequeña población de células periósticas superficiales en la reparación de fracturas óseas. Los FAP residen en el músculo esquelético, mientras que las células periósticas se localizan en el periostio, una fina capa de tejido conectivo que cubre el exterior de los huesos. Ambos tipos celulares se activan después de una lesión, contribuyendo al proceso de reparación ósea.
El doctor Ugur M. Ayturk, del Programa de Investigación Ortopédica y de Salud Esquelética de Estados Unidos, explica: "Nuestros hallazgos demuestran que las células extraesqueléticas, en particular las FAP, se reclutan para ayudar a reparar las fracturas óseas y podrían representar un objetivo terapéutico prometedor para mejorar la curación de las fracturas".
El músculo esquelético ha sido identificado como la fuente principal de células progenitoras que contribuyen al proceso de curación ósea tras una fractura
Para el estudio, los investigadores utilizaron un modelo de ratón en el que se etiquetaron las células Clec3b, consideradas un marcador específico de estas células latentes. Esto permitió localizar su posición habitual y su respuesta al producirse una fractura. Durante el crecimiento óseo normal, estas células permanecen en el músculo y el periostio superficial; sin embargo, tras una fractura, migran rápidamente al lugar de la lesión, transformándose en osteoblastos que generan nuevo tejido óseo. Se descubrió que cerca del 28% de los osteoblastos en el callo de curación surgieron de células del linaje Clec3b.
Además, estas células formaron parte de la osificación heterotópica, una condición en la que el hueso se forma en músculos y otros tejidos blandos tras una lesión. En modelos de ratón, las células Clec3b se diferenciaron en células formadoras de cartílago y hueso, aportando significativamente al crecimiento de este hueso anómalo.
El estudio revela también que al bloquear una vía clave para la formación ósea o eliminar estas células, disminuye tanto la curación de fracturas como el crecimiento óseo anormal. Estos hallazgos podrían ser fundamentales para el desarrollo de terapias dirigidas a mejorar la consolidación de fracturas o prevenir el crecimiento inadecuado de hueso tras lesiones graves.
